COPD - beschadiging longen

Bij het inademen komt de lucht via de keel en de luchtpijp in de longen. In de longen vertakt de luchtpijp zich tot steeds kleinere buisjes (als een omgekeerde boom met takken). In de kleinste buisjes zitten de longblaasjes. Ieder mens heeft miljoenen longblaasjes. Bij de longblaasjes vindt de uitwisseling plaats van zuurstof en stikstof (wat we uitademen) met het bloed.

Het zuurstofrijke bloed komt in de slagader terecht en stroomt naar het hart, waar het verder gepompt wordt door het hele lichaam heen. Uiteindelijk komt het zuurstofarme, maar stikstofrijke bloed weer door het hart heen en vervolgens stroomt het zuurstofarme bloed langs de longen om zijn weg weer te vervolgen als zuurstofrijk na uitwisseling van stoffen met de longblaasjes.

Bij COPD raken de kleinste buisjes van de luchtwegen en de longblaasjes beschadigd door de chronische ontsteking. Het aantal longblaasjes neemt sterk af en de uitwisseling van zuurstof en stikstof met het bloed wordt slechter. Bij grote lichamelijke inspanning kan er per ademteug minder zuurstof in het bloed komen en de ademhaling zal sterk versnellen. Het hart moet extra hard werken om het zuurstofarmere bloed sneller door het lichaam te laten stromen om toch maar vooral genoeg zuurstof in het hele lichaam te krijgen.

Ook neemt de sterkte van de buisjes van de luchtwegen af en daardoor kunnen de buisjes ‘dichtklappen’ bij het uitademen. Ook hierdoor ontstaat kortademigheid. De stikstof moet wel uitgeademd kunnen worden om niet teveel stikstof in het bloed te krijgen.